أظهرت دراسة حديثة، أجراها باحثون من معهد كارولينسكا في السويد، بالتعاون مع باحثين من كوريا الجنوبية، الآلية التي تجعل مرضى التصلب الجانبي الضموري (ALS)، أكثر عرضة للإصابة بالسكري من النوع الثاني.

وأوضح الباحثون أن مرضى التصلب الجانبي الضموري (يتسبب في موت الخلايا العصبية الحركية)، غالبًا ما يعانون من داء السكري من النوع الثاني، لكن الآلية المسؤولة عن هذه العلاقة ظلت غامضة منذ فترة طويلة.

واستطاع الفريق، عبر دراستهم الجديدة، التي نشرت في العدد الأخير من دورية (Biomaterials Science) العلمية، اكتشاف آلية جزيئية تربط هذين المرضين، حيث اكتشفوا أن السر يكمن في أجسام مضادة مناعية في دماء مرضى التصلب الجانبي الضموري تسمى (IgG).

ووجد الباحثون أن هذه الأجسام المضادة تستهدف قناة الكالسيوم في غشاء الخلية بخلايا بيتا التي تفرز الأنسولين في البنكرياس لدى المرضى، ما يترتب عليه موت تلك الخلايا وإصابة المرضى بالسكري من النوع الثاني.

ويعتقد الباحثون أن وجود هذه الأجسام المضادة قد يكون ظاهرة منتشرة لدى من يعانون من أمراض التنكس العصبي الأخرى أيضًا.

وعلى غرار مرضى التصلب الجانبي الضموري، فإن نسبة من المرضى الذين يعانون من اضطرابات عصبية مثل مرضى الزهايمر وباركنسون أو الشلل الرعاش والتصلب المتعدد يعانون أيضًا من مرض السكري من النوع الثاني.

وقال الدكتور شاو نيان يانغ، قائد فريق البحث، إن "هذه النتائج قد تضع الأساس لاستراتيجية جديدة للعلاج المناعي للمرضى الذين يعانون من التصلب الجانبي الضموري والسكري".

وأضاف أن "الدراسات المستقبلية ستبحث في مدى إمكانية تعميم الآلية المسببة للأمراض التي اكتشفناها في مرضى التصلب الجانبي الضموري والسكري من النوع الثاني على الأمراض التنكسية العصبية الأخرى مثل الزهايمر، وعلاقته بالسكري".

ويعد التصلب الجانبي الضموري مرضًا تقدميًا يصيب الجهاز العصبي، حيث يتلف خلايا الأعصاب ويؤدي إلى الإعاقة، ويُطلَق عليه أيضًا مرض "لو جيهريج" على اسم لاعب بيسبول شهير شخَّص الأطباء إصابته به.

ويبلغ عدد مرضى التصلب الجانبي الضموري حوالي 12 ألف شخص في الولايات المتحدة وحدها، ولا يعرف الأطباء عادةً سبب حدوث التصلب الجانبي الضموري، فبعض الحالات وراثية.

ويبدأ التصلب الجانبي الضموري بارتعاش العضلات وضعف الأطراف أو تداخل الكلام، وفي النهاية، يضر التصلب الجانبي الضموري بالتحكم في العضلات اللازمة للحركة والكلام والأكل والتنفس.

ومع تقدم المرض، يبدأ المريض بفقدان القدرة على المشي والتحدث والبلع والتنفس ومع مرور الوقت تفقد الأعصاب القدرة على تحريك عضلات معينة؛ ما يسبب الضعف ثم الشلل.